Syrie Watson
L'asthme et la BPCO sont deux troubles respiratoires qui ont été liés aux cytokines IL-36, un sous-ensemble récemment identifié de la famille des cytokines IL-1. Le but de cette étude était d'examiner le rôle des cytokines IL-36 dans la pathogenèse du cancer du poumon à la lumière des liens étiologiques partagés entre la BPCO et l'émergence du cancer du poumon ainsi que l'implication d'autres membres de la famille IL-1 dans le développement des tumeurs pulmonaires. Dans cette étude, nous montrons que le tissu cancéreux du poumon exprime des niveaux considérablement plus élevés de cytokines IL-36 et d'ARNm et de protéines du récepteur que le tissu non tumoral voisin. Deux lignées cellulaires du cancer du poumon, le cancer du poumon murin LLC et la cellule squameuse humaine SKMES-1, ont été stimulées dans des tests in vitro. Dans toutes les lignées cellulaires du cancer du poumon, toutes les cytokines IL-36 ont augmenté l'expression de chimiokines pro-inflammatoires, et lorsque les cellules ont été stimulées avec IL-17, IL-22 et TNF, des effets synergétiques ont été observés. De plus, nous révélons que la protéine inhibitrice du point de contrôle immunitaire PD-L1 est exprimée sur les cellules cancéreuses du poumon en raison des cytokines IL-36. Considérées dans leur ensemble, les données suggèrent que l'inhibition de la signalisation IL-36R pourrait être une thérapie ciblée bénéfique pour les patients atteints de cancer du poumon présentant des cellules cancéreuses IL-36R+