David Anderson
L'approbation des deux premiers anticorps monoclonaux dans le traitement des patients atteints de myélome multiple récidivant et réfractaire a été un tournant pour la communauté du myélome multiple en 2015. Malgré des revers initiaux, les anticorps monoclonaux ciblant le CD38 (daratumumab) et la molécule d'activation lymphocytaire de signalisation F7 (SLAMF7) (elotuzumab) pour les patients atteints de myélome multiple sont devenus disponibles la même année pour les patients atteints de myélome multiple. Les essais cliniques de phase 3 des traitements combinés contenant du daratumumab ou de l'elotuzumab, en particulier, ont montré une efficacité ainsi qu'un faible profil de sécurité. Ces anticorps monoclonaux pour le myélome multiple peuvent tuer les cellules cibles par cytotoxicité à médiation cellulaire dépendante des anticorps, cytotoxicité dépendante du complément, phagocytose dépendante des anticorps et blocage direct de la cascade de signalisation. De plus, leurs activités immunomodulatrices peuvent inhiber le microenvironnement immunosuppresseur de la moelle osseuse tout en rétablissant l'activité des cellules effectrices immunitaires. Nous nous concentrons sur les anticorps monoclonaux qui ont montré une efficacité clinique ou qui ont des actions anti-myélome multiple précliniques potentielles qui justifient un développement clinique plus poussé dans notre étude. Nous examinons les mécanismes sous-jacents aux activités anti-myélome de ces anticorps monoclonaux in vitro et in vivo, ainsi que les résultats précliniques et cliniques pertinents. Les immunothérapies à base d'anticorps monoclonaux ont déjà changé le paysage thérapeutique du myélome multiple et continueront de le faire.