Robert Wellington
Plusieurs maladies auto-immunes deviennent de plus en plus courantes aux États-Unis, selon les données probantes. En conséquence, le coût de la gestion clinique des troubles auto-immuns pour la santé publique augmente. Les variables génétiques et environnementales jouent un rôle dans l'apparition et l'évolution des troubles auto-immuns. Les auto-anticorps peuvent être causés par des déficiences dans des protéines clés qui sont normalement impliquées dans le maintien des contrôles et des équilibres de l'environnement interne. L'auto-immunité a été liée à des anomalies structurelles ou à une diminution des niveaux normaux de pentraxines (protéine P d'amylase sérique, protéines de phase aiguë, complément et protéines C-réactives). La qualité et la quantité des réponses immunitaires ultérieures sont déterminées par le type d'interactions ligand/récepteur qui favorisent le recrutement physique de divers signaux au sein de la cellule. CD 95 , également connu sous le nom de Fas/Apo-1, et son ligand CD 95 L régulent les populations de lymphocytes, influençant différents aspects des réponses immunitaires. Des mutations dans les voies apoptotiques peuvent survenir à partir de protéines aberrantes
Synthèse de CD 95 et/ou de son récepteur CD 95 L. L'apoptose peut être totalement empêchée, déclenchée partiellement ou stimulée partiellement. La modulation de l'apoptose peut entraîner l'accumulation d'auto-antigènes. Par l'hyperplasie lymphatique, le système immunitaire peut être amené à réagir aux auto-molécules. Des maladies prolifératives et une vulnérabilité accrue aux syndromes auto-immuns peuvent résulter de ce processus. Les mécanismes de la pathogénèse auto-immune aux niveaux cellulaire et moléculaire sont abordés dans cette recherche. L'importance des interactions, des fonctions et des dysfonctionnements des récepteurs/ligands des cellules T et B résultant de changements structurels et quantitatifs dans le groupe de déterminants antigéniques des cellules TB est soulignée. Les facteurs étiologiques impliqués dans l'initiation et la dissémination ultérieure des troubles auto-immuns sont examinés chez les patients génétiquement sensibles qui acquièrent des maladies auto-immunes spontanées.