Robert Wellington
Plusieurs maladies auto-immunes sont de plus en plus courantes aux États-Unis, selon les données disponibles. En conséquence, le coût de la gestion clinique des maladies auto-immunes pour la santé publique augmente. Des variables génétiques et environnementales jouent un rôle dans l'apparition et l'évolution des maladies auto-immunes. Les auto-anticorps peuvent être causés par des déficiences dans des protéines clés qui sont normalement impliquées dans le maintien des contrôles et des équilibres de l'environnement interne. L'auto-immunité a été liée à des anomalies structurelles ou à une diminution des niveaux normaux de pentraxines (protéine d'amylase-P sérique, protéines de phase aiguë, complément et protéines C-réactives). La qualité et la quantité des réponses immunitaires ultérieures sont déterminées par le type d'interactions ligand/récepteur qui favorisent le recrutement physique de divers signaux au sein de la cellule. CD95, également connu sous le nom de Fas/Apo-1, et son ligand CD95L régulent les populations de lymphocytes, influençant différents aspects des réponses immunitaires. Des mutations dans les voies apoptotiques peuvent survenir à partir d'une synthèse protéique aberrante par CD95 et/ou son récepteur CD95L. L'apoptose peut être totalement empêchée, déclenchée partiellement ou stimulée partiellement. La modulation de l'apoptose peut entraîner l'accumulation d'antigènes du soi. Par l'hyperplasie lymphatique, le système immunitaire peut être amené à réagir aux molécules du soi. Des maladies prolifératives et une vulnérabilité accrue aux syndromes auto-immuns peuvent résulter de ce processus. Les mécanismes de l'auto-immunopathogenèse aux niveaux cellulaire et moléculaire sont abordés dans cette recherche. L'importance des interactions, des fonctions et des dysfonctionnements des récepteurs/ligands des cellules T et B résultant de changements structurels et quantitatifs dans le groupe de déterminants antigéniques des cellules TB est soulignée. Les facteurs étiologiques impliqués dans l'initiation et la dissémination ultérieure des troubles auto-immuns sont examinés chez les patients génétiquement sensibles qui acquièrent des maladies auto-immunes spontanées.