Yasui N, Negishi H, Tsukuma R, Juman S, Miki T et Ikeda K
Le syndrome métabolique est un facteur de risque de développement du diabète et des maladies cardiovasculaires, et a récemment été associé à une maladie rénale chronique. Plusieurs troubles métaboliques similaires aux patients atteints du syndrome métabolique surviennent chez les rats SHRSP.Z-Lepfa/IzmDmcr (SPZF), qui présentent une mutation faux-sens du gène du récepteur de la leptine issue du patrimoine génétique des rats spontanément hypertendus sujets aux accidents vasculaires cérébraux (SHRSP). Ces caractères peuvent affecter la fonction rénale. Nous avons donc étudié le développement de lésions rénales chez les SPZF. Les SPZF à 12 semaines d'âge et leurs compagnons de portée maigres du même âge (Lean) ont été utilisés pour les paramètres physiologiques, sanguins et urinaires. Les rats SPZF et Lean ont été sacrifiés, et des tissus adipeux épididymaires, mésentériques et rétropéritonéaux, des reins et du sang ont été prélevés. Les SHRSP.ZF et Lean souffraient tous deux d'hypertension en raison du patrimoine génétique des SHRSP. Français Le SHRSP.ZF a montré une obésité, une hyperglycémie, une dyslipidémie et une hyperinsulinémie ainsi qu'une augmentation de l'excrétion urinaire de protéines urinaires, d'albumine et de lipocaline associée à la gélatinase des neutrophiles dans le SPZF par rapport au Lean. Dans l'analyse histologique, le score de sclérose glomérulaire était significativement plus élevé dans le SPZF que dans le Lean. Les expressions d'ARNm du facteur de croissance transformant rénal bêta 1 (TGF-β) et du récepteur du TGF-β dans le SPZF étaient significativement plus élevées que dans le Lean. La protéine chimioattractive des monocytes-1 (MCP-1) sérique était nettement plus élevée (p < 0,01) dans le SPZF que dans le Lean. Les expressions de l'ARNm de MCP-1 dans le tissu adipeux rétropéritonéal du SPZF étaient significativement élevées par rapport au Lean. Le taux de MCP-1 rénal dans le SPZF était également plus élevé que dans le Lean. À partir de ces résultats, nous avons conclu que le SPZF a développé à 12 semaines une lésion rénale dont le mécanisme peut être associé au TGF-β et au MCP-1.